Digoxina 110

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Digoxina Fisiología y Fisiopatología - Se liga e inactiva unida a la membrana de Na / K ATPasa que se encarga de mainataining los degradados normales Na / K - Esto se traduce en un aumento intracelular de Na, disminución de K intracelular (a niveles tóxicos que se traduce en la hiperpotasemia extracelular) Por lo tanto conseguir aumentó Na intercambio / Ca a través de Na / bomba de Ca que conduce a un aumento de las concentraciones intracelulares de calcio, el calcio interactúa con la actina-miosina y aumenta la fuerza de contracción Cuando los niveles tóxicos del veneno digoxina la Na / bomba de K ATPasa, K no pueden entrar en las células y los niveles de K tan altas como se ha informado 13.5mEq / L Dado que los niveles de calcio intracelular se incrementan, la administración de calcio (un tratamiento común para la hiperpotasemia) puede ser peligroso en el paciente envenenado dig-2) los efectos directos e indirectos sobre la actividad eléctrica incluyendo nódulos SA y AV (ralentiza ventricular Una tasa de Fib): - Low terapéuticos) concentraciones (no afectan al nodo AV directamente. Actúa indirectamente a través de un aumento de las influencias vagales y la disminución de las influencias simpáticas - ralentiza la conducción AV y de forma variable disminuye la frecuencia sinusal - A concentraciones tóxicas de los efectos indirectos se combinan con la inhibición de la conducción directa de los nódulos SA y AV resultantes en paro sinusal, bradicardia, bloqueo AV de alto grado - Bajo Las concentraciones de fibras de conducción auricular, Purkinje, fibrilación ventricular y el músculo, aumentar la pendiente de la fase 4 de despolarización, disminuir el potencial de reposo, disminuir ADP. Esta combinación de efectos produce el efecto de excavación en el ECG. concentraciones tóxicas resultar más automaticidad especialmente en la hipopotasemia, aumentando considerablemente las taquicardias auriculares, unión, ventriculares reentrantes fuera de la fase 4 de despolarización. concentraciones tóxicas también aumentan SA y nodo AV sensibilidad a las catecolaminas hacer taquiarritmias más probable con las catecolaminas administradas de forma endógena. La digital también ejerce tres efectos principales en las fibras de Purkinje - disminuye potencial de reposo lo que resulta en la despolarización lenta de fase 0 y por lo tanto la conducción, disminuye la duración del potencial de acción que aumenta la sensibilidad a la estimulación eléctrica y mejora la automaticidad debido al aumento de la frecuencia de la fase 4 repolarización. Estos mecanismos responsables de PVC que son las manifestaciones más comunes de toxicidad excavación. Bradiarritmias y taquiarritmias pueden aparecer y se alternan en el mismo paciente - tratamiento de una manera agresiva puede conducir a lo contrario. Por lo tanto a niveles tóxicos digoxina tiene los siguientes efectos: 1) la inhibición de la bomba de Na / K ATPasa - hiperpotasemia 2) aumenta el tono vagal, disminuye el tono del SNS - disminuye la conducción AV 3) aumenta la automaticidad - disminuye el potencial de reposo de la membrana, ADP, aumentar la pendiente de la fase 4 de 4) mejora pospotenciales la combinación del aumento de la automaticidad con disminución de la conducción AV (es decir, rápidas auriculares o ventriculares ritmos con evidencia de bloqueo AV de alto grado) es muy sugerente de toxicidad por digoxina junto con hiperpotasemia Hallazgos clínicos no cardíaca - anorexia, n, v, debilidad , malestar general, dolor de cabeza, alteración de la visión, confusión, alucinaciones, delirio general - debilidad, fatiga, malestar gastrointestinal - náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal, diarrea opthalmologic - visión borrosa, fotofobia, amarillo visión neurológica - dolor de cabeza, mareo, confusión, somnolencia . La paranoia CVS - palpitaciones, presíncope, síncope - Anomalías electrolitos, BUN / Cr, Ca, Mg, cavar nivel, efectos EKG - DIG en el ECG - pendiente negativa del segmento ST, T invertida, sutil acortamiento PR - toxicidad de la digoxina puede producir prácticamente cualquier arritmia o bloqueo de la conducción. Fib A / aleteo auricular con respuesta ventricular rápida es el ritmo menos probable que se asocie. Puede ocurrir cualquier otro tipo de ectopia, bradydysrhythmia, taquicardia, o defecto de conducción. clásico excavación arritmias tóxicos - acelerada de la unión, taquicardia auricular paroxística con bloqueo 2: 1, VT bidireccional, arritmias PVC asociados con digoxina Toxicidad PVC, especialmente bloqueo AV multiforme o bigeminismo (cualquier grado) SA bloque de nodo o arrestar a un fib con respuesta ventricular lenta Más específico (pero no patognomónica) Un fib con frecuencia ventricular lenta y regular no paroxística taquicardia de la unión (tasa de 70 -130) taqui auricular con bloqueo bidireccional V Tach Todo lo anterior tiene pruebas de la existencia ectopia y bloquear crónica frente a la toxicidad crónica aguda tiene mayor mortalidad en los niveles más bajos (inferiores DL50), por lo general niveles normales o bajos de potasio en suero, y las arritmias ventriculares son más comunes. La toxicidad crónica se produce con más frecuencia en las personas mayores con el corazón subyacente diseaseand el comienzo suele ser insidioso. En la toxicidad aguda (sobredosis intencional) el potasio suele ser alta, y la bradicardia y bloqueos cardíacos son más comunes. Diagnóstico diferencial - Los síntomas y signos son muy inespecíficos - cavar la toxicidad sólo se distingue por ECG y el nivel - tacómetro auricular paroxística con bloqueo, ritmo jn acelerado, taquicardia bidireccional implica siempre la intoxicación por digital - hiperpotasemia en el abscence de la insuficiencia renal u otras causas - r / o hipoxia, Lyte, otros efectos de drogas, Tratamiento MI - ABC, O2, iv, el monitor - consideran el vaciado gástrico si dentro de 2 horas y no hay bradicardia o defectos de conducción, esto es controvertido debido a que la estimulación vagal del lavado puede resultar en bradicardia o asistolia - MDAC (carbón de múltiples dosis activado) 50 g q2h si digitoxina ingerido (menos eficaz para la digoxina) - en gran medida Vd y alto de los límites de unión a proteínas eficacia de la hemodiálisis o HP electrolitos correctos incluyendo K, Mg, pero no rx hyperK si dando Digibind ya que esto hará que el nivel K caiga por sí sola. No tratar la hiperpotasemia con calcio. MgSO4 1-2 g iv empuje útil en VT, VF (informes de casos) la falta de atropina es indicación para Digibind, marcapasos transvenoso marcapasos para bradicardia atropina unrepsonsive - pero esto puede inducir VF Puede ser más seguro para temporizar con un marcapasos transcutáneo seguido de Digibind - evitar antiarrítmicos de clase 1A, bretilio, isoproterenol - todos pueden empeorar aún más dysrhytmias y deprimir la conducción AV - uso Dilantin, lidocaína, MgSO4 evitar bretilio - libera catecolaminas fenitoína (Dilantin) pueden mejorar la conducción AV - evitar la cardioversión debido a la digoxina disminuye umbral de fibrilación y asistolia refractaria tiene ha informado, use un nivel de energía más bajo si es absolutamente necesario - evitar CaCl en hipotensor desconocida, bradicardia paciente con hiperpotasemia (es decir, evitar el calcio si se sospecha de toxicidad por digoxina y no se descarta por nivel) El calcio podría dar lugar a tetania sistólica y paro cardíaco en asistolia. La mortalidad Digibind era alta antes Digibind a pesar de todas las intervenciones anteriores de respuesta en frecuencia de 90 (no respondedores se ponga demasiado poco o demasiado tarde) - fragmento Fab de ovejas inmunizadas con digoxina - Fab es menos inmunogénica, mayor Vd, eliminado por vía renal - se une digoxina libre - revierte rápidamente la conducción defectos, arritmias ventriculares, fallo de la bomba, la hiperpotasemia - can CHF precipitado o aumentar la frecuencia ventricular con a Fib (también elimina los efectos terapéuticos de la excavación, así como la toxicidad) - puede causar hipopotasemia - respuesta clínica en 20 - 30 minutos 1) 5.5 K ) 2) alteraciones electrocardiográficas significativas (evidencia de un aumento del tono vagal y la automaticidad) 3) niveles aleatorios 6 ng / ml 4) VT, VF, arritmias ventriculares graves, bloqueo AV de alto grado 5) bradicardia resistente a la atropina sintomática 6) La ingestión aguda 10 mg más cualquiera de los 7) perturbaciones rhythym de evolución rápida por encima de la elevación del nivel de potasio 8) El compromiso hemodinámico con cualquier arritmia digoxina tóxico o bloquear El tiempo medio de respuesta inicial es de 20 minutos y una resolución completa puede tardar horas, por lo que si se espera hasta la parada cardiaca Digibind no es probable que tenga éxito (54) - uno 40 mg vial une 0,6 mg viales digoxina carga requerida corporal total (mg) / 0,6 mg / carga corporal total frasco de nivel en suero en estado estacionario (ng / ml) x 0,56 L / kg x peso / 1000 - en verdadera emergencia dar 10 viales empíricamente sin esperar a que el nivel 250 - 300 por frasco. De este modo puede costar 3000 - 6000 por tratamiento Por lo tanto se debe utilizar para la toxicidad en peligro la vida o potencialmente peligrosa para la vida de toxicidad, aunque no hay un consenso claro sobre estas definiciones. Referencias bismuto C, Gaultier FC, Efthymoiu ML: hiperpotasemia en la intoxicación digitálica aguda: significado pronóstico y las implicaciones terapéuticas. Clin Toxicol 6: 153,1973 Smith TW et al: reversión de la intoxicación por digoxina avanzada con fragmentos Fab de anticuerpos específicos para digoxina. N Engl J Med 294: 797,1976 bismuto C et al: La intoxicación aguda digitoxina tratados con marcapasos intracardiaca. La experiencia en 68 pacientes. Clin Toxicol 10: 443,1977 Taboulet P et al: aguda intoxicación por digital - es el ritmo sigue siendo apropiado Clin Toxicol 31: 261,1993 Kelly RA, Smith Tw: Reconocimiento y manejo de toxicidad por digoxina. 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